新生兒肺出血指大量出血占兩葉肺以上，發(fā)生在各種疾病的垂危狀態(tài)，是一種嚴重的綜合征，早產兒較足月兒更多見。

  【病因和發(fā)病機制】

  本病的發(fā)生在新生兒期有兩個高峰，第一高峰發(fā)生在生后第1天，約占50%;第二高峰在生后6～7天，約占25%。主要原因為：

  1．圍生期缺氧 是第一高峰的主要原因，原發(fā)疾病以窒息、RDS、MAS、肺發(fā)育不良，顱內出血等嚴重缺氧性疾病為主。

  2．感染是第二高峰的主要原因。

  3．低體溫 多見于早產兒硬腫癥的終末期。

  4．充血性心力衰竭 常見于早產兒動脈導管未閉(PDA)及較嚴重的先天性心臟病患兒等。

  【診斷】

  （一）癥狀

  反應弱，呼吸急促，呻吟，發(fā)紺，嚴重者口、鼻腔出血。

  （二）體征

  1．呼吸障礙加重在較嚴重原發(fā)病的基礎上出現呼吸暫停、呼吸困難、呻吟、發(fā)紺。

  2．咯血從鼻腔、口腔流血或血性液體，或于吸痰、插管時可吸出血性分泌物，甚至口鼻噴血。

  3．全身癥狀皮膚蒼白、發(fā)花，部分患兒有出血點，反應低下、呈休克狀態(tài)。

  4．肺部體征 呼吸音減低，可聞及密集細濕噦音。

  應注意的是患兒早期不一定有咯血癥狀，如病情突然加重，同時肺部出現細濕噦音，應高度懷疑肺出血，及早治療。

  （三）實驗室檢查

  1．胸部X線檢查無特異性，可表現為斑片狀陰影，大小不一，密度均勻，可廣泛分布于兩肺，也可只局限某一肺葉，大量出血時，可見“白肺”，同時可能有肺部原發(fā)病的表現。X線表現變化較快，陰影可在2～3天吸收，與肺炎病變不同。

  2．血液檢查嚴重者可出現血色素下降，有些患兒出現凝血功能障礙。

  （四）鑒別診斷

  1．口、鼻腔出血多為損傷所致。一般情況較肺出血輕，肺內無明顯噦音。

  2．消化道出血表現為嘔血、便血，嚴重者亦可有反應弱、面色白、休克表現；胃管中可見血性物質。胸片有助于鑒別。

  【治療】

  1．積極治療原發(fā)病針對引起肺出血的高危因素如感染、缺氧，寒冷、心衰、PDA、出凝血機制障礙等，采取相應措施，同時對易感患兒高度警惕，爭取早發(fā)現、早治療。

  2．綜合治療保溫、供氧、糾正酸中毒，適當控制人量，液量80～100ml/(kg．d)，出血引起貧血者可輸新鮮血，血壓下降可給血管活性藥多巴胺、多巴酚丁胺5～10μg/(kg．min)輸入，心功能不良給強心劑等。

  3．止血藥應用氣管滴人血凝酶（立止血）0. 2U加注射用水Iml，或1：10000腎上腺素0.1～0．3ml/kg，可重復2～3次。同時可立止血0. 5U加注射用水2ml靜脈給藥。

  4．正壓通氣對懷疑肺出血的患者，可早期應用經鼻持續(xù)氣道正壓通氣(NCPAP)，壓力6～8cmH20，配合其他治療，可控制病情。但對已經有口鼻腔出血或病變廣泛的患者必須立即行氣管插管進行機械通氣。

  方式：IPPV+PEEP;初調值：Fi02 6026～80%，PIP 25～30cmH20，PEEP 5～7cmH2O，頻率40次／分，吸／呼比為1:1。

  用機30～40分鐘后，若Pa02仍低于正常，可適當增加吸氧濃度和通氣壓力。但應注意發(fā)生氣壓傷的可能性亦增加。

  在機械通氣過程中，若初期氣管內吸出較多血性分泌物時，可先減少吸痰，氣管內滴入止血藥后，用復蘇氣囊加壓給氧30秒，否則越抽吸可能出血越多。以后每次吸痰時，如有新鮮出血，還可行氣管插管內滴腎上腺素，沒有新鮮出血后應加強拍背吸痰，避免血痂阻塞氣道。

  肺出血患兒行機械通氣時，容易發(fā)生過度通氣，當PaCO2<30mmHg，可使腦血流減少，為避免其發(fā)生，可減少呼吸頻率或在氣管導管和呼吸機之間加延長管(10～20cm)，以增加通氣死腔，減少CO2排出。

  當Pa02穩(wěn)定在50mmHg以上時，可逐漸降低呼吸器條件，待氣管內血性分泌物消失、肺部噦音消失、胸部X線好轉后可考慮撤離呼吸器。拔除氣管插管后繼續(xù)使用鼻塞持續(xù)氣道正壓(CPAP)鞏固治療。

  【并發(fā)癥及處理】

  1．休克 由缺氧、感染、失血等因素引起，需監(jiān)測血壓，糾正缺氧，補充血容量，輸血，還可應用血管活性藥物等治療。

  2．腦缺氧、腦水腫患兒煩躁不安或驚厥，應用鎮(zhèn)靜劑，脫水劑。

  【預防】

  針對病因進行預防，及時糾正缺氧、酸中毒、低體溫等，對早產兒應嚴密監(jiān)測。

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